989 resultados para Dieta rica em sacarose


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Ainda não está bem definido na literatura se uma dieta rica em sacarose, mesmo sendo isoenergética, provoca danos à saúde. Camundongos C57BL/6 foram alimentados com uma dieta controle (10% da energia proveniente de gordura, 8% da energia proveniente da sacarose - SC), uma dieta rica em sacarose (10% de energia proveniente da gordura, 32% da energia proveniente da sacarose - HSu), uma dieta hiperlipídica (42% da energia proveniente de gordura, 8% da energia proveniente da sacarose - HF) ou uma dieta combinada HF/HSu (42% da energia proveniente de gordura, 32% da energia proveniente da sacarose), durante oito semanas. Apesar da massa corporal e do índice de adiposidade não terem sofrido alteração, o grupo HSu apresentou hipertrofia dos adipócitos, o que também foi observado nos grupos HF e HF/HSu. Os grupos HF, HSu e HF/HSu foram intolerantes à glicose e apresentaram níveis séricos de insulina elevados. Os níveis séricos de leptina, resistina e proteína quimiotática de monócitos-1 (MCP-1) aumentaram, enquanto adiponectina sérica reduziu nos grupos HF, HSu e HF/HSu. No tecido adiposo, os animais HF, HSu e HF/HSu apresentaram maiores níveis de expressão protéica de leptina e níveis mais baixos de expressão protéica de adiponectina, em comparação ao grupo SC. Colesterol hepático foi maior nos grupos HF e HF/HSu, enquanto TG hepático foi maior nos grupos HSu e HF/HSu. Os animais dos grupos HF, HSu e HF/HSu apresentaram esteatose hepática, aumento da expressão protéica hepática de elemento regulador de esterol ligante da proteína 1 (SREBP-1c) e diminuição da expressão protéica do receptor ativador de proliferação peroxissomal alfa (PPAR-α). Em conclusão, a dieta rica em sacarose não provoca obesidade nos animais, mas provoca alterações nos adipócitos (hipertrofia), intolerância à glicose, hiperinsulinemia, hiperlipidemia, esteatose hepática e aumento de citocinas inflamatórias. Os efeitos prejudiciais da dieta rica em sacarose, mesmo quando a sacarose substitui isocaloricamente o amido na alimentação, pode ter consequências para a saúde.

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Avaliar os efeitos benéficos do tratamento com óleo de peixe sobre mudanças metabólicas e morfológicas no pâncreas e tecido adiposo de camundongos C57BL/6 alimentados com dieta rica em lipídeos e sacarose (HLS).Camundongos machos da linhagem C57BL/6, foram alimentados com dieta padrão (P) ou dieta HLS. Aos 3 meses de idade, os camundongos do grupo HLS foram separados em grupo não-tratado (HLS) ou grupo tratado com óleo de peixe (HLS-Px, 1,5g/kg/dia). Aos 4 meses de idade os animais foram sacrificados. O grupo HLS apresentou aumento da massa corporal (MC) e no acúmulo do tecido adiposo total, porém o grupo HLS-Px apresentou menor MC e massa de tecido adiposo comparado ao grupo HLS. As concentrações de glicose plasmática e insulina não foram afetadas entre os grupos, no entanto os grupos HLS e HLS-Px apresentaram maior HOMA-IR. Os grupos HLS e HLS-Px apresentaram maiores concentrações plasmáticas do colesterol total e LDL-C, porém o grupo HLS-Px apresentou maior concentração plasmática do HDL-C e redução da concentração de triglicerídeos. Os adipócitos do grupo HLS apresentaram maior diâmetro quando comparado aos grupos controle e HLS-Px. A massa do pâncreas foi menor no grupo HLS-Px e as ilhotas pancreáticas apresentaram maior diâmetro no grupo HLS, quando comparado ao grupo controle. A expressão de insulina, glucagon e GLUT-2 mostrou-se forte em todas as ilhotas pancreáticas do grupo controle, mas o grupo HLS apresentou fraca expressão para o GLUT-2. Entretanto, HLS-Px apresentou maior expressão do GLUT-2. O tratamento com óleo de peixe foi capaz de reduzir o ganho de massa corporal e a concentração de triglicerídeos, assim como reduzir o acúmulo de tecido adiposo,hipertrofia dos adipócitos, das ilhotas pancreáticas, assim como prevenir a redução do GLUT-2 em camundongos C57BL/6.

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A doença hepática gordurosa não alcoólica é uma desordem multifatorial causada principalmente por excesso nutricional e resistência à insulina, com prevalência estimada de 20-40% nos países ocidentais. A dieta hiperlipídica e/ou rica em sacarose pode influenciar no desenvolvimento da esteatose hepática associada à obesidade e a resistência à insulina. O fígado, por assumir papel central no controle metabólico, é um órgão alvo nos casos de excesso alimentar, ocasionando, principalmente, acúmulo de gotículas de gordura nos hepatócitos. Este trabalho teve como objetivo avaliar o início das alterações morfológicas e metabólicas no fígado e no tecido adiposo de camundongos suíços machos alimentados com dieta hiperlipídica e/ou rica em sacarose. Camundongos suíços machos aos três meses de idade foram divididos em quatro grupos nutricionais: dieta padrão (SC), dieta hiperlipídica (HF), dieta rica em sacarose (HSu) e dieta hiperlipídica rica em sacarose (HFHSu). Os animais receberam as respectivas dietas durante quatro semanas. A massa corporal, a ingestão alimentar e a tolerância oral à glicose foram avaliados. Ao sacrifício, o fígado e os depósitos de gordura corporal foram removidos e processados para análises histomorfométricas e moleculares. As amostras de sangue foram obtidas para análises bioquímicas plasmáticas. Os dados foram expressos como média e erro padrão da média e as diferenças foram testadas por one-way ANOVA com pós-teste de Holm-Sidak, e foi considerado o nível de significância de p<0,05. Os grupos HF e HFHSu apresentaram-se mais pesados quando comparados aos grupos SC e HSu. Os animais dos grupos HF, HSu e HFHSu apresentaram intolerância à glicose, esteatose hepática e aumento de triglicerídeos hepáticos quando comparados ao grupo SC (p<0,0005). Adicionalmente, houve elevação na expressão hepática das proteínas transportador de glicose 2 (GLUT-2), proteína de ligação ao elemento regulador do esterol 1-c (SREBP1-c), fosfoenolpiruvato carboxiquinase (PEPCK), glicose -6- fosfatase (G6PASE), substrato do receptor da insulinaI-1 (IRS-1) e proteína quinase B (AKt/ou PKB) e redução da expressão no fígado do receptor ativador de proliferação peroxissomal (PPAR-α) nos grupos experimentais em comparação com o grupo SC (p<0,0005). A administração de dieta hiperlipídica e/ou rica em sacarose promoveu intolerância à glicose e danos hepáticos (hepatomegalia, esteatose, redução da beta-oxidação, aumento na lipogênese e na produção de glicose) em camundongos machos adultos.

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Este trabalho teve o objetivo de estudar o efeito de medicamentos com diferentes ações agonista PPAR (rosiglitazona, fenofibrato e bezafibrato) sobre o perfil lipídico, glicídico e alterações na massa corporal e morfologia do tecido adiposo e pancreático em modelo de diabetes e sobrepeso induzido por dieta. Camundongos C57BL/6 (2 meses de idade) foram alimentados com dieta padrão (SC, n=10) ou dieta hiperlipídica rica em sacarose (HFHS, n=40) por 6 semanas. Logo após, os animais HFHS foram subdividos em: HFHS não tratado e HFHS tratado com rosiglitazona (HFHS-Ro), fenofibrato (HFHS-Fe) ou bezafibrato (HFHS-Bz) (5 semanas). Os camundongos alimentados com dieta HFHS apresentaram maior glicemia e insulina de jejum (+33% e +138%, respectivamente), intolerância à glicose, resistência à insulina, aumento da massa corporal (MC) (+20%) e adiposidade, hipertrofia de adipócitos e redução da imunocoloração para adiponectina no tecido adiposo. No pâncreas houve aumento da massa (+28%), acúmulo de gordura (+700%), hipertrofia da ilhota (+38%) e redução da imunocoloração para GLUT-2 (-60%). A rosiglitazona diminuiu a glicemia e insulina de jejum, porém induziu o ganho de MC e hipertrofia cardíaca. O fenofibrato estabilizou a MC, enquanto o bezafibrato levou a perda de MC. Apenas o bezafibrato impediu a hipertrofia da ilhota. A imunocoloração para GLUT-2 foi aumentada por todos os medicamentos, e não houve alterações na imunocoloração para o PPARα. Sinais morfológicos de pancreatite foram vistos no grupo HFHS-Fe, apesar dos níveis normais de amilase e lipase séricos. A rosiglitazona exacerbou a infiltração intrapancreática de gordura (+75% vs. HFHS), e o bezafibrato aumento a imunocoloração para o PPARβ/δ nas ilhotas pancreáticas. Em conclusão, o bezafibrato apresentou um efeito mais amplo sobre as alterações metabólicas, morfológicas e biométricas decorrentes da dieta HFHS, sugerindo que a inibição das três isoformas do PPAR seria melhor do que a inibição de apenas uma isoforma. A rosiglitazona exacerbou o ganho de MC, a infiltração de gordura no pâncreas e induziu hipertrofia cardíaca, assim, é necessário cautela ao prescrever este medicamento a um paciente obeso.

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Los factores de transcripción E2F son cruciales en la transición G1/S del ciclo celular. El factor de transcripción E2F1 regula el metabolismo oxidativo y su falta genera resistencia a obesidad. Se desconoce si E2F1 y E2F2 están implicados en la regulación de la homeostasis metabólica hepática. Por ello, el objetivo fue investigar el papel de E2F1 y E2F2 en la modulación del metabolismo lipídico hepático y su repercusión a nivel orgánico. Se utilizaron ratones macho de 3 meses E2F1-/-, E2F2-/- y sus controles que serán alimentados con dieta control o rica en grasa (HFD) durante 10 semanas. Se analizaron parámetros séricos en estado de alimento y tras 13 horas de ayuno. Se investigaron in vivo los flujos metabólicos hepáticos implicados en la disponibilidad de fosfolípidos, diglicéridos y triglicéridos (TG) tras administración de sustratos radiactivos.

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O sobrepeso induzido por uma dieta rica em gordura atrasa a cicatrização através do prolongamento da fase inflamatória, entretanto, quando recebem uma dieta obesogênica, alguns ratos são suscetíveis a desenvolver sobrepeso, enquanto outros são resistentes. Drogas anti-inflamatórias não-esteróides são frequentemente utilizadas para reduzir a inflamação. Este estudo investigou a cicatrização cutânea em ratos propensos a obesidade induzida por dieta (DIO) e em ratos resistentes a dieta (DR) e avaliou a participação da administração do celecoxibe na cicatrização cutânea destes animais. Ratos machos foram alimentados com uma dieta padrão (Controle, C) ou com uma dieta rica em gordura saturada (30%). Após 19 semanas, o grupo experimental foi subdividido nos grupos DIO e DR. Uma lesão excisional foi feita e os animais foram mortos 7 ou 14 dias depois. Os grupos tratados receberam uma dose diária de 5 ou 10 mg/kg/dia de celecoxibe a partir de dois dias antes da lesão até 7 dias após a lesão, quando foram mortos. O peso corporal foi maior no grupo DIO comparado aos grupos C e DR. A gordura retroperitoneal foi maior no grupo DIO do que nos grupos C e DR e foi maior no grupo DR do que no grupo C. O tratamento com o celecoxibe não alterou o maior peso corporal apresentado pelo grupo DIO ou a maior porcentagem de gordura retroperitoneal apresentada pelos grupos DIO e DR. Todos os grupos tratados com celecoxibe 10 mg apresentaram atraso na cicatrização e não foram mais analisados. O grupo DIO apresentou intolerância a glicose, e ambos os grupos DIO e DR apresentaram atraso na contração e na reepitelização da lesão. O tratamento com celecoxibe 5 mg reverteu a intolerância a glicose no grupo DIO e a contração atrasada nos grupos DIO e DR. Comparado ao grupo DR, o grupo DIO apresentou maior quantidade de células inflamatórias, assim como maiores níveis de peroxidação lipídica. O tratamento com celecoxib (5 mg) não reduziu o número de PMN, mas reduziu o número de mastócitos no grupo DIO, o número de macrófagos e a peroxidação lipídica em ambos os grupos. A diferenciação miofibroblástica e o remodelamento dos vasos foram atrasados em ambos os grupos DIO e DR. O tratamento com celecoxibe 5 mg aumentou a diferenciação miofibroblástica, mas não alterou os vasos sanguíneos. A quantidade de hidroxiprolina foi semelhante nos grupos DIO e DR. O tratamento com celecoxibe 5 mg aumentou a quantidade de hidroxiprolina em todos os grupos. A quantidade de nitrito foi menor no grupo do que no grupo DR. A expressão de TNF-α foi aumentada no grupo DIO comparada ao grupo DR. Nossos resultados mostraram que os ratos DIO assim como os ratos DR apresentam retardo na cicatrização cutânea devido principalmente a intensa inflamação, e a baixa dose de celecoxibe acelerou o reparo cutâneo nestas condições.

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Indivíduos obesos apresentam maior risco de morbidade e mortalidade atribuída às doenças cardiovasculares. A composição da dieta é um fator que prediz o fenótipo cardíaco em resposta a obesidade e, o tipo de ácido graxo pode afetar de forma diferencial a estrutura e a função do miocárdio. Estudos têm mostrado que a disfunção mitocondrial exerce um papel chave na patogênese da insuficiência e hipertrofia cardíaca, e as alterações mitocondriais observadas em falhas cardíacas apontam para defeitos em sítios específicos da cadeia transportadora de elétrons. Desta forma, o objetivo deste estudo foi avaliar a função contrátil ventricular em camundongos, alimentados com dieta hiperlipídica, rica em ácidos graxos poliinsaturados, buscando elucidações através da bioenergética mitocondrial. Após desmame, camundongos machos C57Bl/6 passaram a receber dieta manipulada contendo 7% (C) ou 19% (HF) de óleo de soja, até os 135 dias de idade. A ingestão alimentar e a massa corporal foram monitoradas e foi realizado teste de tolerância à glicose. No final do período experimental, os animais foram anestesiados e submetidos à avaliação da composição corporal por Absortimetria de Raios X de Dupla Energia (DXA), e em seguida, sacrificados por exsanguinação. No plasma foram determinados o perfil lipídico e a insulina. O coração, o tecido adiposo intra-abdominal e o subcutâneo foram coletados, pesados, processados para análise histomorfológica. Fibras cardíacas do ventrículo esquerdo foram utilizadas para análise da respiração mitocondrial através de oxígrafo. O coração também foi utilizado para a técnica de perfusão de coração isolado de Langendorff, e para análise da expressão de proteínas relacionadas à bioenergética de cardiomiócitos, através de Western Blotting. O índice de HOMA e de adiposidade foram calculados. O grupo HF apresentou maior adiposidade, sem alteração na ingestão alimentar. Foi observada intolerância a glicose, hiperinsulinemia e resistência à insulina, além de alterações desfavoráveis no perfil lipídico. Foi observado alteração na morfologia cardíaca e quadro de cardiomiopatia hipertrófica, refletindo em alteração hemodinâmica, determinando maior contratilidade, maior pressão ventricular e função diastólica prejudicada. Em relação à atividade mitocondrial dos cardiomiócitos foi observada menor oxidação de carboidratos (-47%) e de ácidos graxos (-60%). Porém, sem alteração na expressão de proteínas relacionadas à bioenergética de cardiomiócitos, CPT1, UCP2, GLUT1, GLUT4, AMPK e pAMPK. A partir desses resultados, concluímos que o tipo e a quantidade de ácidos graxos predizem o fenótipo cardíaco na obesidade, promovendo alteração na capacidade oxidativa mitocondrial, na morfologia e na hemodinâmica cardíaca

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A superativação do eixo ECA/AT1r está intimamente relacionada à síndrome metabólica e no organismo tem grande relação com o quadro de inflamação. A administração de frutose, seja por dieta ou pela água, tem sido usada como um modelo para a indução da superatividade desse eixo e para o estudo das vias inflamatórias relacionadas ao AT1r. Com isso, o objetivo deste trabalho foi avaliar se a administração de GW510156 poderia diminuir a superativação do eixo ECA/AT1r e consequentemente diminuir os danos causados pela dieta rica em frutose. Para isso foram utilizados camundongos machos C57Bl/6 que receberam uma dieta contendo 47% de frutose durante oito semanas ou uma dieta controle. Após oito semanas, os grupos foram redivididos aleatoriamente para o início da administração do GW501516 durante três semanas, totalizando quatro grupos experimentais. Os animais tratados apresentaram uma melhora da pressão arterial sistólica e também dos parâmetros urinários como proteinúria e ácido úrico. Houve ainda uma melhora dos triglicerídeo e ácido úrico plasmáticos. No tecido adiposo branco, o GW501516 foi capaz de diminuir a expressão dos componentes do eixo ECA/AT1r e também amenizou a inflamação causada pela dieta rica em frutose. No fígado, não houve alterações significativa do eixo, porém a fosforilação de JAK2 dependente de AT1r foi diminuída e consequentemente houve uma menor ativação das células estreladas no grupo que recebeu o GW501516. Além disso, as proteínas e genes relacionados à β-oxidação foram aumentados com o tratamento e aqueles relacionados à lipogênese de novo, diminuídos o que resultou em menor esteatose no parênquima hepático. Os rins apresentaram uma melhora da inflamação induzida pelo eixo, apesar de o eixo também não ter apresentado diferenças significativas com o tratamento. Também não foram encontradas diferenças significativas na expressão proteica e gênica das proteínas antioxidantes. Com esses resultados podemos concluir que a curta administração do GW501516 pôde aliviar os efeitos inflamatórios e a esteatose hepática causada pela dieta rica em frutose, podendo ser pensado como uma nova ferramenta terapêutica no tratamento da superativação do eixo ECA/AT1r.

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Tesis (Maestría en Ciencias, con Especialidad en Fisiología Médica) UANL

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O caranguejo Chasmagnathus granulata (Crustacea, Decapoda, Grapsidae) apesar de ter evoluído de formas marinhas é uma espécie tipicamente estuarina, sendo dificilmente encontrada no mar. Em seu hábitat, o caranguejo permanece longos períodos fora da água, sendo considerado um animal tipicamente semiterrestre. As respostas fisiológicas às variações das concentrações de O2 incluem alterações significativas na ventilação, na circulação, no metabolismo e nas propriedades de afinidade da hemocianina pelo O2. Estudos anteriores comprovaram que em alguns tecidos específicos da carpa Carassius carassius ocorre redução significativa da síntese protéica mas no cérebro não ocorre a mesma resposta metabólica, sugerindo ser esta uma das estratégias de conservação de energia. Os resultados obtidos no presente estudo mostram que, após uma hora de anoxia, a glicose hemolinfática aumentou 3 e 4 vezes em animais alimentados com dieta rica em carboidratos (RC) e rica em proteínas (RP), respectivamente. Após três horas de recuperação, os níveis glicêmicos retornaram aos valores semelhantes aos do grupo controle em ambos os tratamentos alimentares. Após uma hora de anoxia, a concentração de glicose livre nas brânquias anteriores (BA) reduziu significativamente em animais alimentados com dieta RC (70%) e RP (60%). Nas brânquias posteriores (BP) de animais alimentados com dieta RC e dieta RP, a anoxia reduziu 64% e 54% (p<0,05), respectivamente. Estes valores mantiveram-se reduzidos durante o período de recuperação, tanto nas BA como nas BP. Em animais alimentados com dieta RP, as concentrações de glicogênio reduziram somente após três horas de recuperação, tanto em BA como em BP, entretanto,somente nas BA de animais alimentados com dieta RP houve um aumento de 118% (p<0,05) dos níveis de ATP na anoxia e 116% na recuperação aeróbica No hepatopâncreas, a síntese proteica reduziu 78% e 65% (p<0,05) na anoxia e recuperação em animais alimentados com dieta RP, respectivamente. Já nos animais alimentados com dieta RC, a síntese protéica no hepatopâncreas aumentou em 42%, na recuperação. No músculo de animais que receberam este tratamento alimentar, ocorreu um aumento de 213% (p<0,05) na síntese protéica durante o período de anoxia e uma redução de 12% durante o período de recuperação aeróbica. Em caramguejos alimentados com dieta RP, a síntese protéica reduziu na anoxia 57% nas BA e 36% nas BP. Na dieta RC houve um aumento de 13% da síntese protéica nas brânquias anteriores e 8% nas brânquias posteriores durante a recuperação. Portanto, a capacidade de síntese protéica no caranguejo C. granulata, está relacionada com a característica funcional e a capacidade metabólica do tecidos submetidos à anoxia e à recuperação aeróbica. Os resultados do presente estudo demonstram que durante a anoxia e a recuperação aeróbica no caranguejo C. granulata ocorrem ajustes metabólicos diferenciados. Estes ajustes também dependem dos tecidos analisados e das dietas administradas.

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Estudos com o hormônio hiperglicemiante de crustáceos (CHH) tem sido realizados desde 1944 quando foi constatado, pela primeira vez, seu efeito na mobilização das reservas de glicogênio causando hiperglicemia. O objetivo deste trabalho foi investigar a ação do CHH sobre o metabolismo de carboidratos de caranguejos Chasmagnathus granulata intactos submetidos às dietas rica em proteínas (HP) ou rica em carboidratos (HC) e injetados com extrato de pedúnculos proveniente de animais de ambas as dietas. Após a injeção de extrato de pedúnculos, foram avaliados, in vivo: a glicose hemolinfática, a glicose livre hepatopancreática e muscular e o glicogênio hepatopancreático e muscular de animais alimentados com dieta HP, injetados com extrato de pedúnculos provenientes de animais HP (HP/HP), e de animais HC (HP/HC), bem como de animais alimentados com uma dieta HC, injetados com extrato de pedúnculos oriundos de animais HP (HC/HP) e de animais HC (HC/HC). Além de animais controle injetados com solução fisiológica para caranguejo (SFC). Os resultados obtidos confirmam a ação hiperglicemiante dos extratos de pedúnculos, independentemente da dieta de origem dos mesmos. Foi observado um padrão de resposta diferencial segundo a dieta a qual os animais foram submetidos. Assim, os resultados demonstram que nos animais submetidos a uma dieta HP o CHH agiu aumentando os níveis de glicose circulante a partir das reservas de glicogênio dos hepatopancreócitos e do músculo. Mas, nos animais alimentados com uma dieta HC, embora o CHH tenha elevado o nível de glicose circulante, não foram observadas alterações nas reservas de carboidratos do hepatopâncreas e do músculo. Estes resultados demonstram que o mecanismo de ação do CHH sobre as reservas de carboidratos de Chasmagnathus granulata depende da dieta a qual os animais foram submetidos.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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